“파킨슨병 등 뇌신경질환 메커니즘 규명”

美 위스타연구소 이민규박사, ‘네이처’에 게재

재미 과학자가 우울증이나 파킨슨병과 같은 난치성 신경질환을 근본적으로 치료할 수 있는 길을 열었다.
 
미국 펜실베니아주 필라델피아 위스타연구소(Wistar Institute)의 이민규(37) 박사는 ‘BHC110’ 효소가 인체 내에서 특정 단백질 복합체와 결합해 신경관련 유전자들의 발현을 억제하는 메커니즘을 규명, ‘네이처’지 15일자에 게재했다고 밝혔다.
 
BHC110은 DNA와 결합하는 염기성 단백질인 히스톤(histone)에서 메틸 성분을 떼내는 탈(脫)메틸화(demethylation)란 핵심작용을 통해 신경계통 유전자 발현을 억제하는 것으로 알려져 있어, 과학자들은 BHC110의 활동이 과도하거나 부족할 경우 정신병과 뇌신경 질환이 나타난다고 보고 있다.
 
하지만 BHC110의 탈메틸화 작용이 실제 사람의 세포 안에서는 어떻게 이뤄지는지 그 메커니즘이 밝혀지지 않았었다.
 
이 박사팀은 세포 실험을 통해 BHC110이 인체 내에서 ‘BHC’ 단백질 복합체에 섞여 탈메틸화 작용을 한다는 것을 발견했다.
  
특히 BHC 복합체 중 ‘CoREST’ 단백질이 탈메틸화를 촉발시키는 주요 촉매역할을 한다는 점을 밝혀냈다.
 
이번 연구로 BHC110의 구체적인 작동 메커니즘을 밝혀냄에 따라 앞으로 이 효소 활동을 낮추거나 높이는 약물을 개발해 우울증 등 정신병과 파킨슨병과 같은 신경질병을 치료할 수 있는 방법이 제시됐다.
 
이민규 박사는 “BHC110 효소가 제어하는 유전자들이 여러 신경정신질환 발병과 구체적으로 어떻게 맞물려 있는가는 아직 제대로 규명되지 않았다”며 “이런 유전자와 질병 사이의 정확한 상관관계를 밝혀내는 것도 향후 치료제 개발의 주요 과제일 것”이라고 밝혔다.
 
한편, 이 박사는 서울대 농화학과를 졸업한 뒤 미국 존스홉킨스대 의대에서 생화학으로 박사학위를 받았으며, 2004년부터 위스타연구소의 유전자 발현 및 조절 연구분과에서 박사후 연구원으로 재직중이다.
 
조현미 기자([e-mail])
2005-09-20