ALK 양성 폐암 차세대 표적치료제 임상결과 “효과적”

서울대병원 김동완 교수 란셋 온콜로지 게재

표적항암제 세리티닙(ceritinib)이 ALK 양성 폐암환자에서 치료효과가 오래 지속되고 뇌전이에도 효과적이라는 연구결과가 발표됐다.

 

서울대병원 종양내과 김동완 교수가 1저자로 발표한 이 논문은 11개국 20개 병원에서 ALK 양성 폐암환자를 대상으로 진행된 ‘ASCEND-1’ 연구의 최종분석 결과이다.

 

이 논문은 종양학분야 주요 학술지인 란셋 온콜로지(Lancet Oncology, IF=24.690) 최신호(3/11, 온라인)에 게재됐다.

 

연구진은 진행성 ALK 양성 폐암 환자 246명에게 차세대 ALK 억제제인 세리티닙 750mg 을 매일 투여해 치료효과와 안전성을 평가했다.

 

그 결과 이전에 다른 ALK 억제제를 복용하지 않은 환자에서는 72%에서 종양이 현저히 줄어들었고, 다른 ALK 억제제를 복용하였던 환자에서도 56%에서 종양이 줄어들었다. 이러한 종양반응의 지속기간은 이전에 다른 ALK 억제제를 복용하지 않은 환자에서는 17.0개월, 이전에 다른 ALK 억제제를 복용했던 환자에서도 8.3개월로 치료효과가 오랫동안 유지되었다. 또한, 70% 내외의 환자에서 뇌전이의 진행을 억제하는 효과를 보였다.

 

세리티닙 치료의 흔한 부작용은 설사, 메스꺼움, 간효소수치 증가 등이 있었다.

 

김동완 교수는 이 결과가 "전체 폐암환자의 5%를 차지하고 있는 ALK 양성 폐암환자에서 차세대 ALK 억제제 세리티닙이 기존 ALK 억제제에 내성을 보인 환자에서 효과적이며 첫 치료제로서도 우수할 수 있음“ 을 보여주는 것이며 “뇌전이 환자에서의 효과를 확증하기 위한 2상 연구가 진행 중” 이라고 말했다.

 

폐암은 2010년 국내 발생 암 환자(202,053명) 중 4위(10.3%)를 차지할 정도로 한국인에게 흔한 암이다. 그러나 5년 생존율은 19.7%로 다른 암에 비해 예후가 나빠 많은 환자들이 고통 받고 있다.

 

ALK 양성 폐암은 ALK 유전자가 EML4 유전자와 융합되는 돌연변이에 의해 발생하는 폐암이다. 두 유전자가 융합되면 평소 잠잠하던 ALK 유전자가 갑자기 세포의 성장속도를 급속히 높이는 신호를 보내게 되고, 신호를 받은 세포는 암세포로 변한다. 세리티닙은 ALK 유전자 신호를 차단하여 암세포 사멸을 유도한다.